Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家解密潜在机制 “线或死亡”

随着更加加多的人逐渐认识到气功的举足轻重适度，大多数人更加多地选择摄取不升高脂肪组织来替代升高脂肪组织，以减缓患冠心病的风险。美国卫生保健指南建议：如果用不升高脂肪组织替代升高脂肪组织，每天摄取的升高脂肪组织少于卡路里总摄取量的10%。 近日，《Cell Press》的一篇学术研究从“鉄遇害”的必要出发，探究了在秀丽隐杆线虫（C. elegans）的体细胞膜和人恶性肿瘤膜之中，细胞膜鉄、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和内源适度甲基脂密切间的关系的间的关系。并且重申了一种潜在的病人肝癌的方法，即并用DGLA特异适度诱发鉄遇害的特点，将外源适度DGLA与催化反应促鉄遇害诱发剂融合射杀恶性肿瘤膜。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓鉄遇害？ 鉄遇害（Ferroptosis）在2012年被首次重申，它是一种鉄依赖适度基本概念的非增殖适度细胞膜遇害，其特征为细胞膜遇害更加进一步之中显现出着大量的鉄离子累积和肝细胞过氧化。大量学术研究挖掘出，Ferroptosis与神经细胞疾病、肿瘤、缺血于是又灌注挫伤适度疾病、肾挫伤及鉄代谢疾病等疾病都和。 鉄遇害必要 二、Ferroptosis与DGLA和内源适度甲基脂密切间的关系的间的关系 饮食之中的肝细胞会影响多见于发育、细胞内的稳态和某些疾病，但人们对卫生保健之中的脂肪组织与细胞膜脂肪组织密切间的关系的联系知之甚少。而本学术研究挖掘出： DGLA可以诱发引起线虫秀丽隐杆线虫（C. elegans）的体细胞膜的Ferroptosis和不育，而且特异适度地诱发人恶性肿瘤膜之中的Ferroptosis。而当可用内源适度甲基脂避免鉄依赖适度的细胞膜遇害。 结果挖掘出，当用多不升高脂肪组织酸和抗氧化剂抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA一共处理事件的更加进一步之中，Ferroptosis和细胞膜增殖均被抑制，而Fer-1能完全逆转DGLA激起的ced-3突变体的不育适度，说明DGLA可以诱发秀丽隐杆线虫（C. elegans）体细胞膜之中的Ferroptosis。 Fer-1通气DGLA诱发的体细胞膜遇害 当然，我们最关切的还是DGLA现代人恶性肿瘤膜的影响，学术研究挖掘出，DGLA可能是通过直接通气膜基质烷基化作用来诱发Ferroptosis。与催化反应胱氨酸MDMAerastin相比，DGLA诱发的遇害更加进一步较为漫长，可能因为细胞膜须要释放出脂肪组织酸并将其掺细胞膜基质之中才能发挥作用。 (A) 细胞膜随时间的遇害；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与乙醇相比较多见于6小时后，各种脂类脂肪组织酸组成的相对倍数变化 本学术研究根据多不升高脂肪组织酸与鉄遇害的间的关系，重申将DGLA与催化反应鉄遇害诱发剂标靶，可诱发恶性肿瘤膜以及细胞内其他敏感细胞膜激起Ferroptosis，这可能是一种有效病人肝癌的有潜力的学术研究方向。在防治以及有效病人肝癌的道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，卫生保健多不升高脂肪组织酸与卫生间的关系密切，具有举足轻重的学术研究内涵。同时，身体的卫生不仅与平衡饮食有关，而且也和有质量的睡眠、有规律的民族运动以及每半年体测等等方面。 重构典故：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020